Antrodia cinnamomea, Doksorubisin Kaynaklı Kardiyotoksisitede Oksidatif Hasarı Azaltarak Kalp Histolojisini Koruyor

Creative Commons License

YAKUT S., ÖZKANLAR S.

Kocatepe Veterinary Journal, cilt.19, sa.1, ss.55-62, 2026 (TRDizin)

Özet

Doksorubisin (DOX) başlıca oksidatif stres yoluyla kalp hasarına neden olur. Bu çalışmada, Antrodia cinnamomea’nın sıçanlarda DOX kaynaklı kardiyak hasarı azaltıp azaltamayacağını değerlendirdik. Yirmi dört erkek Sprague-Dawley sıçan rastgele dört gruba ayrıldı: Kontrol, DOX (2 mg/kg i.p., 10 gün boyunca gün aşırı), A. cinnamomea (100 mg/kg oral gavaj, günlük) ve DOX + A. cinnamomea (2 mg/kg i.p., 10 gün boyunca gün aşırı ve 100 mg/kg oral gavaj, günlük). Kalp dokuları H&E boyaması ile değerlendirildi ve yarı kantitatif hasar skoru verildi. Sol ventrikül homojenatlarında malondialdehit (MDA), süperoksit dismutaz (SOD) enzim aktivitesi ve indirgenmiş glutatyon (GSH) düzeyleri incelendi. DOX, miyokardda belirgin hasara, miyofibril düzensizliğine, sitoplazmik vakuol oluşumuna, nükleer şekil değişikliklerine ve interstisyel ödem gelişimine yol açtı; hasar skorları Kontrol grubuna göre anlamlı derecede yüksekti (p < 0.05). Biyokimyasal olarak DOX, MDA düzeylerini artırırken SOD aktivitesi ve GSH seviyelerini azalttı (p < 0.05). A. cinnamomea tek başına Kontrol grubuna benzer bulundu. Eş tedavi (DOX + A. cinnamomea), DOX grubuna kıyasla MDA düzeylerini anlamlı biçimde düşürdü ve SOD aktivitesi ile GSH seviyelerini kısmen düzeltti (tüm p < 0.05); bu bulgular daha düşük histopatoloji skorları ile uyumluydu, ancak değerler tamamen Kontrol düzeylerine dönmedi. A. cinnamomea, redoks dengesini iyileştirerek ve kalp kası yapısını koruyarak DOX kaynaklı kardiyotoksisiteyi azaltmaktadır. Bu sonuçlar, A. cinnamomea’nın antrasiklin kardiyotoksisitesini hafifletmede potansiyel bir yardımcı tedavi olabileceğini desteklemekte ve apoptoz/inflamasyon belirteçleri, ultrastrüktürel doğrulama ve farmakokinetik profil içeren mekanistik ve translasyonel çalışmalara gereksinimi vurgulamaktadır.
Doxorubicin (DOX) cardiotoxicity is induced by oxidative stress and results in myocardial damage. We assessed the efficacy of Antrodia cinnamomea in alleviating DOX-induced cardiac injury in rats. Twenty-four male Sprague-Dawley rats were randomly assigned to one of four groups: Control, DOX (2 mg/kg i.p., every other day for 10 days), Antrodia cinnamomea (100 mg/kg p.o., daily), or DOX + Antrodia cinnamomea (2 mg/kg i.p., every other day for 10 days and 100 mg/kg p.o., daily). H&E was used to look at the hearts and give them a semi-quantitative injury score. We investigated malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), and reduced glutathione (GSH) in left-ventricular homogenates. DOX caused a lot of damage to the heart muscle, disorganized myofibrils, created vacuoles in the cytoplasm, changed the shape of the nucleus, and caused interstitial edema. The injury scores were much higher than in the Control group (p <0.05). Biochemically, DOX elevated MDA levels while reducing SOD and GSH levels (p <0.05). Antrodia cinnamomea alone was similar to Control. Co-treatment (DOX + Antrodia cinnamomea) significantly reduced MDA and partially restored SOD and GSH in comparison to DOX (all p <0.05), which was consistent with lower histopathology scores; however, the values did not fully revert to Control levels. Antrodia cinnamomea lessens the cardiotoxicity caused by DOX by improving redox balance and protecting the structure of the heart muscle. These results support Antrodia cinnamomea as a potential adjunct to alleviate anthracycline cardiotoxicity and affirm the need for mechanistic and translational studies incorporating apoptosis/inflammation markers, ultrastructural validation, and pharmacokinetic profiling.