Kurşun Asetat Kaynaklı Nörotoksisite Geliştirilen Ratlarda Krisin’in Etkilerinin Biyokimyasal, Histopatolojik ve İmmünohistokimyasal Yöntemlerle Değerlendirilmesi

Kandemir Ö., Dalkılınç E., UÇAR A. G. G., BENZER F., KANDEMİR F. M., yildirim S., ...Daha Fazla

Fırat Üniversitesi Sağlık Bilimleri Veteriner Dergisi, cilt.40, sa.1, ss.56-65, 2026 (TRDizin)

Özet

Kurşun (Pb), kan-beyin bariyerini geçebilen ve beyin dokusunda birikerek ciddi nörolojik bozukluklara yol açabilen yüksek toksisiteye sahip bir ağır metaldir. Bu çalışmanın amacı, krisinin (CHR) Pb'nin neden olduğu nörotoksisiteye karşı potansiyel koruyucu etkisini değerlendirmektir. Otuz beş erkek Sprague Dawley sıçanı beş gruba ayrıldı: Kontrol, CHR (50 mg/kg), Pb, Pb+CHR (25 mg/kg) ve Pb+CHR (50 mg/kg). Sıçanlara 7 gün boyunca oral yolla CHR (25 veya 50 mg/kg) ve Pb (30 mg/kg) uygulanmıştır. Son tedaviden 24 saat sonra sıçanlar hafif sevofluran anestezisi altında dekapitasyon ile sakrifiye edilmiş ve beyin dokusu örnekleri toplanmıştır. Beyin dokusunda kolinerjik enzim aktivitesi, DNA hasarı ve oksidatif stres parametreleri biyokimyasal ve histopatolojik yöntemlerle ölçülmüştür. CHR, Pb'nin neden olduğu glial fibriler asidik protein (GFAP), asetilkolinesteraz (AChE) ve 8-hidroksi-2'-deoksiguanozin (8-OHdG) seviyelerini azaltmıştır. Antioksidan özellikleri sayesinde CHR, Pb'nin neden olduğu lipit peroksidasyonunu azaltırken glutatyon (GSH) seviyelerini ve katalaz (KAT), süperoksit dismutaz (SOD) ile glutatyon peroksidaz (GPx) aktivitelerini artırmıştır. Biyokimyasal ve immünohistokimyasal analizlere göre CHR, siklooksijenaz-2 (COX-2), miyeloperoksidaz (MPO), nükleer faktör kappa-B (NF-κB), nöronal nitrik oksit sentaz (nNOS), prostaglandin E2 (PGE-2) ve p53 seviyelerini azaltmıştır. Bu bulgular, CHR'nin Pb nörotoksisitesinin neden olduğu oksidatif stres ve inflamasyonu hafifleterek terapötik bir etki gösterebileceğini düşündürmektedir.
Lead (Pb) is a heavy metal with high toxicity that can cross the blood-brain barrier and accumulate in brain tissue, causing serious neurological disorders. The aim of this study is to evaluate the potential protective effect of chrysin (CHR) against Pb-induced neurotoxicity. Thirty-five male Sprague Dawley rats were divided into five groups: Control, CHR (50 mg/kg), Pb, Pb+CHR (25 mg/kg), and Pb+CHR (50 mg/kg). Rats were administered CHR (25 or 50 mg/kg) and Pb (30 mg/kg) orally for 7 days. Twenty-four hours after the last treatment, the rats were sacrificed under mild sevoflurane anesthesia by decapitation, and brain tissue samples were collected. Biochemical and histopathological methods were used to measure cholinergic enzyme activity, DNA damage, and oxidative stress parameters in brain tissue. CHR reduced levels of glial fibrillary acidic protein (GFAP), acetylcholinesterase (AChE), and 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine (8-OHdG) caused by Pb. Due to its antioxidant properties, CHR decreased Pb-induced lipid peroxidation while increasing glutathione (GSH) levels and the activities of catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD), and glutathione peroxidase (GPx). Based on biochemical and immunohistochemical analyses, CHR reduced cyclooxygenase-2 (COX-2), myeloperoxidase (MPO), nuclear factor kappa-B (NF-κB), neuronal nitric oxide synthase (nNOS), prostaglandin E2 (PGE-2), and p53 levels. These findings suggest that CHR may exert a therapeutic effect by alleviating oxidative stress and inflammation induced by Pb-induced neurotoxicity.