Amaç: Kodlamayan RNA’lar (ncRNA’lar), birçok kanser türünde tanı ve tedavi hedefi olma potansiyeline sahiptir. miRNA – mRNA ceRNA (yarışmalı endojen RNA) ağı son yıllarda üzerinde çalışılan ilginç bir konu olmuştur. Bu çalışmayla UCA1/miR-138/CDK6 ağının laringeal skuamöz hücreli karsinom (LSCC) ile ilişkisini araştırmayı amaçladık. Gereç ve Yöntem: LSCC tanısı alan hastaların kanserli dokuları ve kontrol olarak da komşu normal doku örneklerinden çalışma yapıldı. Örneklerden RNA izolasyonu yapıldıktan sonra kantitatif gerçek zamanlı PCR (qRT-PCR) yöntemi ile UCA1, miR-138 ve CDK6 ekspresyonları değerlendirildi. Bulgular: Kanserli ve kontrol doku örneklerinin ekspresyonları karşılaştırıldı. Kanser dokularında, istatistiksel olarak anlamlı olmamakla birlikte CDK6 ve UCA1 ekspresyonunun arttığı, miR-138 ekspresyonun ise azaldığı belirlendi. Sonuç: Çalışmamız, bildiğimiz kadarıyla LSCC hastalarında UCA1/CDK6/miR-138 ağı ekspresyon profilinin çalışıldığı ilk çalışmadır. İstatistiksel olarak anlamlı sonuçlar elde edilememiş olmakla birlikte, sonuçlarımız UCA1, miR-138 ve CDK6 ağ çalışma literatürüyle benzerdi. Örnek sayısının daha fazla olduğu çalışmalar ve LSCC hücre dizileri ile yapılacak ileri çalışmalar, LSCC için tanı ve tedavi hedefi olabilecek bu yolağın fonksiyonlarını daha da netleştirecektir.
Objective: Noncoding RNAs (ncRNAs) have the potential to be diagnostic and therapeutic targets, in many cancer types. miRNA mRNA ceRNA (competing endogenous RNA) network in cancer has been an interesting topic that has been studied in recent years. We aimed to investigate the relationship of UCA1/miR-138/CDK6 network with laryngeal squamous cell carcinoma (LSCC). Material and Methods: We studied with the cancerous tissue and as the control; neighboring normal tissue samples of the patients with diagnosis of LSCC. UCA1, miR-138 and CDK6 expression analysis was made by quantitative real-time PCR (qRT-PCR) method after RNA isolation of the samples. Results: Expressions of cancerous tissue samples and normal adjacent tissue samples as controls were compared. CDK6 and UCA1 levels were increased and miR-138 levels were found to be decreased in cancer tissues but not statistically significant. Conclusions: To the best of our knowledge there is no study to provide an expression profile of the UCA1/CDK6/miR-138 network for LSCC patients. Although we could not obtain statistically significant results, our results were similar with the UCA1, miR 138, and CDK6 axis literature. Further studies with larger patient samples and LSCC cell lines may confirm the function of this axis, which might be a diagnostic and therapeutic target for LSCC.
