Gram negatif bakteriler için sıklıkla kullanılan kolistin (COL) doza bağımlı olarak akciğer toksisitesinede neden olabilmektedir. Flavanoid türü antioksidanlar farklı kimyasal ajanların neden olduğu toksikasyonlara karşı günümüzde oldukça sık kullanılmaya başlamıştır. Rutin (RUT) flavanoid türü antioksidanlardan biridir. Sunulan çalışmada COL ile akciğer hasarı geliştirilen ratlarda RUT’in etkilerinin biyokimyasal parametreler ile araştırılması amaçlanmıştır. Deneyde 35 adet Spraqe Dawley rat kontrol, RUT, COL, COL+RUT 50 ve COL+RUT100 olmak üzere 5 gruba (n=7) ayrıldı. COL’ in akciğer dokusu MDA değerlerini artırıp, SOD, CAT, GPx aktiviteleri ile GSH değerlerini azalttığı ve oksidatif stresi tetiklediği tespit edildi. COLuygulamasının, inflamasyon belirteçlerinden NF-kB, TNF-α, IL-1β, MPO ve COX-2 seviyelerini artırdığı, mTOR düzeylerinin azalıp ve Beclin-1 seviyelerini yükselterek otofajiyi hızlandırdığı, Caspase-3 aktivitesini artırarak apoptozisi indüklediği saptandı. RUT uygulamasının tüm bu belirteçleri tersine regüle ederek oksidatif stres, inflamasyon, otofaji ve apoptosizi baskıladığı ve hücredeki hasarı azalttığı belirlendi. Elde edilen bulgular COL kaynaklı akciğer hasarında RUT uygulamasının yararlı olacağını gösterdi.
Colistin (COL), frequently used for Gram-negative bacteria, may cause pulmonary toxicity in a dose-dependent manner. Flavanoid-type antioxidants have started to be used frequently against toxicity caused by different chemical agents. Rutin (RUT) is one of the flavanoid-type antioxidants. The present study aimed to investigate the effects of RUT in rats with COL-induced lung injury using biochemical parameters. In the experiment, 35 Spraqe Dawley rats were divided into five groups (n=7): Control, RUT, COL, COL+RUT50, and COL+RUT100. It was determined that COL increased lung tissue MDA values, decreased SOD, CAT, GPx activities, and GSH values, and triggered oxidative stress. COL administration increased NF-kB, TNF-α, IL-1β, MPO, and COX-2 levels, decreased mTOR levels, increased Beclin-1 levels and accelerated autophagy, increased Caspase-3 activity, and induced apoptosis. It was determined that RUT administration suppressed oxidative stress, inflammation, autophagy, and apoptosis by reversely regulating all these markers and reducing cell damage. The findings showed that the RUT application would be useful in COL-induced lung injury.
