Adölesan polikistik over sendromlu hastalarda kisspeptin, leptin, nöropeptit y ve nörokinin b düzeyleri
Tezin Türü: Tıpta Uzmanlık
Tezin Yürütüldüğü Kurum: Atatürk Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Dahili Tıp Bilimleri, Türkiye
Tezin Onay Tarihi: 2018
Tezin Dili: Türkçe
Öğrenci: İSMAİL GÜZELKAŞ
Danışman: Zerrin Orbak
Açık Arşiv Koleksiyonu: AVESİS Açık Erişim Koleksiyonu
Özet:Giriş ve Amaç: Polikistik over sendromu(PKOS) ovulatuar disfonksiyon, klinik ve/veya biyokimyasal hiperandrojenizm ve poliskistik overler ile karakterizedir. Patogenezinde genetik faktörler, gonadotropin sekresyon defektleri, steroidogenez değişiklikleri, insülin salınım ve etki bozuklukları ve nöroendokrin değişkenlikler suçlanmaktadır. Bu çalışmada nöroendokrin peptitlerden; kisspeptin, leptin, nöropeptit Y ve nörokinin B düzeylerinin PKOS ile ilişkisi araştırılması amaçlanmıştır. Yöntem: Çalışmamıza Atatürk Üniversitesi Çocuk Endokrinoloji Polikliniğine 1/3/2017-1/3/2018 tarihleri arasında başvuran 14-18 yaş arası toplamda 20 yeni tanı PKOS olgusu ile, kronik hastalığı bulunmayan, normal ovulatuar siklusa sahip 16 kontrol olgu dahil edildi. Olguların demografik verileri, vücut yağ analizi, hormonal, biyokimyasal parametreleri ile kisspeptin, leptin, nöropeptit Y ve nörokinin B düzeyleri kaydedildi. Bulgular: Çalışmaya alınan PKOS' lu olguların %35'i obezken, kontrol grubunda obezitesi olan yoktu. Olguların vücut ağırlığı, vücut kitle indeksi(VKİ), bel çevresi, kalça çevresi, bel/kalça oranı, vücut yağ oranı, vücut yağ kütlesi ve FGS skoru kontrol grubuna göre daha yüksekti (p 0,05). PKOS grubunda leptin 17,2±15,6 ng/ml iken kontrol grubunda 6,7±4,6 ng/ml idi. PKOS grubunda istatistiksel olarak anlamlı şekilde daha yüksekti (p<0,01). Nöropeptit Y, PKOS grubunda 344,6±173,9 pg/ml, kontrol grubunda 49,9±23,5 pg/ml ile anlamlı derecede yüksekti (p<0,01). PKOS olgularında kisspeptin ile nörokinin B negatif korele idi (r=-0,73, p<0,01). Olguların obez olup olmaması bu korelasyonu etkilemedi. VKİ ile kisspeptin düzeyleri negatif korelasyon göstermekteydi (r=-0,53, p=0,01). Sonuç: NPY ve leptinin PKOS etyopatogenezinde rol aldığı ancak NKB'nin muhtemelen rolünün olmadığı bulundu. Obez PKOS'lu olgularda kontrol ve obez olmayan olgulara göre leptin düzeyinin anlamlı yüksek, kisspeptin düzeyinin de anlamlı düşük olması ve VKİ ile korelasyon göstermesi nedeniyle hem kisspeptin hem de leptin düzeyi değişikliklerinin PKOS'tan ziyade obezite ile ilgili olabileceği düşünüldü. Hem obez hem de obez olmayan PKOS'lu olgularda inhibin A düzeylerinin düşük, NPY düzeylerinin yüksek olması, bunların obeziteden bağımsız olarak PKOS etyopatogenezinde yer aldığını göstermektedir. Olgu sayılarının azlığı nedeniyle yine de ek çalışmalara ihtiyaç vardır.