Sevofluran ve desfluranın ratlarda inkomplet serebral iskemide serebral koruyucu etkilerinin histopatolojik olarak karşılaştırılması
Tezin Türü: Tıpta Uzmanlık
Tezin Yürütüldüğü Kurum: Atatürk Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Cerrahi Tıp Bilimleri, Türkiye
Tezin Onay Tarihi: 2003
Tezin Dili: Türkçe
Öğrenci: ALİ FUAT ERDEM
Danışman: Hüsnü KÜRŞAD
Özet:II C. ÖZET Stroke (serebrovasküler inme) gelişmiş ülkelerde ana ölüm nedenlerinden biridir. Stroke, tedavi edilemez olarak kabul edilmekte ve günümüzde stroke tedavisi için tam etkili bir ilacın olmadığı bilinmektedir. Stroke geçirmiş olan hastaya yardım için optimal yol, akut stroke faz sırasında hasar boyutunu en aza indirebilmektir. Stroke geçirmiş olan hastaya anestezi gerekebilir. Bu nedenle biz de bu çalışmada, sevofluran ve desfluranın ratlardaki inkomplet serebral iskemide serebral koruyucu etkilerininin olup olmadığını histopatolojik olarak incelemeyi amaçladık. Sprague Dawley tipi 30 adet erkek rat rastgele üç gruba ayrıldı: Kontrol Grubu (Grup K, n=10), Sevofluran Grubu (Grup S, n=10), Desfluran Grubu, (Grup D, n=10). Tüm denekler cam fanus içinde % 5 izofluran ile anestetize edildikten sonra, entübe edildi ve mekanik ventilasyona başlandı. İskeminin bitimine kadar tüm deneklere %2 izofluran, %70 azotprotoksit ve %30 02 verildi. Ortalama arter basıncını (MAP) izlemek, hemorajik hipotansiyon oluşturmak ve kan örneklerini almak için sağ femoral artere ve ilaç vermek için sol femoral vene kateter yerleştirildi. İskemiden 5 dakika önce ve iskeminin sonunda glukoz, hematokrit ve arterial kan gazları için kan örnekleri alındı. Her iki a.carotis communis'ler bulundu. Hemorajik hipotansiyon oluşturmak amacı ile yaklaşık 3-5 mi kan femoral arterden enjektöre çekildi. Karotid arterler, MAP' 35 mmHg olunca vasküler klemp ile 10 dakika oklüze edildi. Sürenin sonunda karotid arterlerdeki klempler kaldırdı. Enjektöre alınan kan geri verildi. Kontrol grubundaki deneklerin MAP'ları preiskemik seviyeye gelince femoral arter ve femoraj yendeki kateterler çıkartıldı. Cerrahi insizyonlar uygun bir şekilde kapatıldı. Bilateral karotid arterlerden klempler kaldırıldığı andan itibaren 30 dakika Grup S'de deneklere %2 sevofluran, %30 oksijen ve %70 azot protoksit, Grup D'deki deneklere ise %6 desfluran %30 oksijen ve %70 azot protoksit anestezisi uygulandı. Cerrahi insizyonlar uygun bir şekilde kapatıldı ve denekler ekstübe edildiler. İskemi oluşturulduktan beş gün sonra tüm denekler 150 mg/kg intraperitoneal pentotal ile öldürülüp sakrifiye edilidiler. Histopatolojik inceleme için hazırlanan kesitlerde CA1(Cornu Ammonis 1) alanı belirlendi. İskemik nöronların sıklığına göre 0-3 arasında skorlama yapıldı. Histopatolojik skorlamaya göre Grup K'da tüm deneklerde iskemi mevcuttu. Grup S'de 3 denekte, Grup D'de ise 4 denekte serebral iskemi yoktu. Grup K'da 5 denekte, Grup S'de sadece bir denekte Grade 3 serebral iskemi varken, Grup D'de hiçbir denekte Grade 3 serebral iskemiye rastlanmadı. Histopatolojik skorlar açısından Grup S ile Grup D arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p>0.05). AncakIll Grup K ile Grup S arasında (p<0.05) ve Grup K ile Grup D arasında (p<0.01) istatistiksel olarak anlamlı fark olduğu görüldü (sırası ile p<0.05, p<0.01). Sonuç olarak; ratlarda deneysel inkomplet serebral iskemi modelinde, sevofluran ve desfluranın histopatolojik olarak serebral koruyucu etkileri olduğunu gösterdik. Anahtar kelimeler: Serebral iskemi, sevofluran, desfluran, rat