Sistemik Lupus Eritematozuslu hastalarda interlökin16tümör nekroz faktörinterlökin 17interlökin 23 genlerinin ekspresyon düzeylerinin tespiti
Tezin Türü: Yüksek Lisans
Tezin Yürütüldüğü Kurum: Atatürk Üniversitesi, Sağlık Bilimleri Enstitüsü, Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Başkanlığı, Türkiye
Tezin Onay Tarihi: 2019
Tezin Dili: Türkçe
Öğrenci: KUBRA SOLMAZ
Asıl Danışman (Eş Danışmanlı Tezler İçin): Eda BALKAN
Açık Arşiv Koleksiyonu: AVESİS Açık Erişim Koleksiyonu
Özet:Amaç: Sistemik Lupus Eritematozus otoimmün,kronik ve inflamatuar bir hastalıktır.Günümüze kadar yapılan pek çok çalışmada Sistemik Lupus Eritematozus'lu hastalarda inflamatuar olaylarda IL-1,IL-6,IL-17,IL-23 ve TNF-α sitokinlerin patogenezinde rol aldığı gösterilmiştir. Çalışmamızda belirlenen sitokin düzeylerinin kantitatif olarak belirlenmesini amaçladık. Materyal ve Yöntem: Bu çalışma Erzurum Atatürk Üniversitesi Sağlık Araştırma ve Uygulama Merkezi Müdürlüğü Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Anabilim Dalı Polikliniği'nde takip edilen ve SLE tanısı almış 30 hasta ile gerçekleştirildi. IL-1,IL-6,IL-17,IL-23 ve TNF-α genlerine ait mRNA ifade değişiklikleri kantitatif Real Time PZR ile belirlendi. Bulgular: Çalışma sonuçlarımıza göre IL-6 genine ait mRNA ifade düzeylerinde hasta ve kontrol grupları arasında istatistiksel açıdan anlamlı fark gözlenmemiştir. IL-1,IL-17,IL-23 ve TNF-α genlerinde ise hasta ve kontrol grupları arasında istatistiksel olarak önemli farklar gözlenmiştir. Sonuç: Literatürde IL-6 geninin SLE patogenezinde rolünün olduğunu destekleyen çalışmalar olsa da çalışmamızda SLE ve kontrol grubu arasında anlamlı bir farka rastlanmamıştır. IL-1 geninin SLE'li grup ve kontrol grubu arasında ki 3 kat anlamlı farklılık SLE patogenezinde IL-1 geninin önemli bir rolu olduğunu desteklemektedir.IL-17,IL-23 ve TNF-α genleri de SLE hasta kontrol gruplarına oranla istatistiksel olarak anlamlıdır. Çalışmamız bu hastalığın etyopatogenezindeki inflamasyon olayların açıklığa kavuşturulmasına katkı sağlar niteliktedir. Anahtar Kelimeler Sistemik Lupus Eritematozus, sitokinler, patogenez